Microbiology and Infect ion 期刊接受發表)。 2. 針對重大健康議題，研發新穎藥物、建立新的治療方式、研發早期診斷生物指標及 發展化學預防藥物。本年度已發現： (1) 以T EAD4為藥物標靶，有助於強化精胺酸剝奪療法( a r g i n i ne - dep r i va t i on therapy)及前列腺癌治療：國衛院提出TEAD4的表現與前列腺癌的癌化有很強 的相關性，以TEAD4為藥物標靶，可用以調節前列腺癌細胞中的OXPHOS基因 (nuclear -encoded ox idat i ve phosphory lat ion genes )，有助於強化精 胺酸剝奪療法及前列腺癌的治療。此論文已發表於Nature Communicat ions . 2 0 2 1 ; 1 2 ( 1 ) : 2 3 9 8 . ( I F : 1 2 . 1 ; r an k i ng : 8 . 4 5％)，同時被選為E d i t o r s’ Highl ight s。 (2) 利用ROS 作用機制之癌症治療探討- P in1 異構酶在癌細胞氧化壓力下扮演的 角色：P in1 在氧化壓力反應調應能力的機制，會幫助癌細胞生長，可能影響 化學療法中藉由ROS 作用藥物之療效。研究成果已發表於Nucleic Acids Research. 2021;49(2) : 805-817. ( I F : 11.5; rank ing: 5.1％)。 (3) 發現潛在的放射敏感性生物標誌 IGFBP3 可協助判斷口腔癌放射線治療效果： 大量表達IGFBP3 ( insul in- l i ke growth factor binding protein 3) 增加放 射線誘導的細胞殺傷。使用IR 治療大量IGFBP3 表現的免疫功能低下小鼠會降 低口腔癌腫瘤生長，並增加腫瘤組織的凋亡信號。大量表達IGFBP3 加強放療引 起細胞死亡主要是藉由線粒體破壞和react i ve oxygen species (ROS) 產生。 大量IGFBP3 表達增強NK-κB 活化和下游基因表達。IGFBP3 誘導的NF-κB 活化可被ROS 清除劑NAC抑制。NF-κB 抑製劑BMS-345541 減少IGFBP3 引發的ROS 產生，而加入I L -6 可增加ROS 產生。潛在的放射敏感性生物標誌 IGFBP3 可用來協助判斷口腔癌放射線治療效果。研究結果已發表於國際學術期 刊J Exp Cl in Cancer Res . 40(1) :95. [ I F : 11.161]。 (4) 發現新抗癌基因ROR2 基因活化可有效阻絕攝護腺癌骨轉移：國衛院研究成 功找出ROR2 這個新的抗癌基因，且在細胞及動物實驗顯示，若能有效提高 ROR2 蛋白的表達量，可抑制並預防攝護腺癌骨轉移。此項研究已發表於國際知 名期刊《Cel l Death & Di sease》，在110 年4 月16 日於衛福部召開" 發現 如鬼滅之刃般抑制轉移的新抗癌基因：ROR2 基因活化可有效阻絕攝護腺癌骨轉 移" 之記者會。 307
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