衛生福利部之科技研發績效 科技施 政目標 執行策略 預算數 ( 千元) 預算數占 機關整體 科技經費 比率(%) 執行數 ( 千元) 執行成果與效益 發展生 技醫藥 及健康 照護產 業 4. 醫衛生命 科技研究 計畫 (1/4) 2. 針對重大健康議題，研發新穎藥物、建立新 的治療方式、研發早期診斷生物指標及發展 化學預防藥物。本年度已發現： (1) 以T E AD 4為藥物標靶，有助於強化精 胺酸剝奪療法(argi n i ne-depr i vat ion t h e r a p y ) 及前列腺癌治療：國衛院 提出T E AD 4的表現與前列腺癌的癌化 有很強的相關性，以T E A D 4為藥物 標靶，可用以調節前列腺癌細胞中的 OX P HOS基因( n u c l ea r - e n coded oxidative phosphorylation genes)， 有助於強化精胺酸剝奪療法及前列腺 癌的治療。此論文已發表於N a t u r e Communicat ions. 2021;12(1):2398. (IF:12.1; ranking: 8.45％)，同時被選為 Editors’ Highl ights。 (2) 利 用reactive oxygen species(ROS) 作用機制之癌症治療探討- Pin1 異構酶 在癌細胞氧化壓力下扮演的角色：Pin1 在氧化壓力反應調應能力的機制，會幫 助癌細胞生長，可能影響化學療法中 藉由ROS 作用藥物之療效。研究成果 已 發 表 於Nucleic Acids Research. 2 0 2 1 ; 4 9 ( 2 ) : 8 0 5 - 8 1 7 . ( I F : 1 1 . 5 ; ranking: 5.1％)。 (3) 發現潛在的放射敏感性生物標誌 IGFBP3 可協助判斷口腔癌放射線治療效果：大 量表達IGFBP3 ( i nsu l i n- l i ke growth factor binding protein 3)增加放射 線誘導的細胞殺傷。使用 I R 治療大量 IGFBP3表現的免疫功能低下小鼠會降低 口腔癌腫瘤生長，並增加腫瘤組織的凋 亡信號。大量表達IGFBP3加強放療引起 細胞死亡主要是藉由線粒體破壞和ROS 產生。大量IGFBP3表達增強NK-κB活化 和下游基因表達。IGFBP3誘導的NF-κB 活化可被ROS清除劑NAC抑制。NF-κB 抑製劑BMS-345541減少IGFBP3引發的 ROS產生，而加入IL-6可增加ROS產生。 潛在的放射敏感性生物標誌IGFBP3可用 來協助判斷口腔癌放射線治療效果。研 究結果已發表於國際學術期J Exp Cl in Cancer Res. 40(1):95. [IF: 11.161]。 284
RkJQdWJsaXNoZXIy MTI2NzAzOA==