周玉山 Yuh-Shan Jou
中央研究院 生物醫學科學研究所特聘研究員
學歷
- 美國密西根州立大學遺傳學博士（1991）
- 國立臺灣大學生化科學研究所碩士（1985）
- 臺北醫學院藥學系學士（1983）
經歷
- 中央研究院生物醫學科學研究所特聘研究員（2020/9 ～ 迄今）
- 中央研究院國家生技研究園區營運中心副執行長，生醫轉譯研究中心特聘研究員（2018/3 ～ 2020/8，2020/9 ～ 迄今）
- 美國加州大學舊金山分校生理所及史丹福大學遺傳系博士後研究（1992/1 ～ 1997/6）
個人勵志銘
挖掘新穎抗癌標靶基因和致癌分子機制，以新穎診斷標記及治療方式，幫助癌症病人並提升生技產業。
挖掘新頴致癌標靶基因 發展新一代治療癌症方式
癌症細胞轉移是癌症病人死亡的主因。本人實驗室利用癌症基因體變異，結合生物資訊分析，來發掘臺灣肝癌及肺癌新穎的癌症標靶基因，例如編碼基因PSPC1、SLC29A2、EIF3 家族、LMCD1、RhoAiso2 編輯突變及非編碼基因PTTG3P 等。
利用非編碼基因PTTG3P 與編碼基因群聚，我們成功預測非編碼基因PTTG3P 功能，其表現在肺癌增強癌細胞生長及抗藥性（Nucl Acids Res. 2020）。而PSPC1（Paraspeckle component 1）表現，除了增加癌細胞上皮間質細胞轉型、幹細胞特性、癌侵襲轉移及與病人較差的存活率相關外，更主導癌細胞重新編程，活化TGF- β1 表現，讓原本在正常細胞會造成細胞凋亡的TGF- β1，轉化為促進癌轉移的TGF- β1，造成癌細胞進一步惡化（Nat Cell Biol. 2018，Can Res. 2019）。
另外，PSPC1 在細胞核內會結合並滯留酪氨酸激酶PTK6，使PSPC1 喪失癌轉移的能力。但 是， 當PSPC1 表現量增加或PSPC1-Y523F 突變時，PTK6 於細胞核內因此喪失扣押PSPC1 能力，PTK6 轉進細胞質，β-catenin 也因此進入細胞核，細胞質的PTK6、核內的PSPC1 及β-catenin 都變成致癌基因，讓癌症進一步惡化。我們發展PSPC1 的C 端CT131 為PSPC1 及PTK6 雙重抑制劑，增進癌症治療契機 （Nat Commun.2019）。
本人研究新穎致癌基因PSPC1 是癌細胞重新編程惡化主導者，發現腫瘤細胞侵襲轉移的全新分子機制（J Biomed Sci.2021），為抗癌藥物發展之新穎標的。
得獎感言
雖然癌症治療在過去20 年來有長足的進步，但是癌症依然是造成人類死亡原因的第一位。因此，利用新穎的標靶基因，發掘全新致癌分子機制，發展新一代的治療方式，對幫助癌症病人而言，是刻不容緩的。我們接下來也會根據我們所發現的新頴致癌基因，發展新一代的抗癌藥物。
我要特別感謝我的實驗室整個研究團隊，以及其他合作老師及中研院生物醫學研究所的老師們的幫忙，也非常感謝中央研究院及國科會計畫提供研究經費的支持。
