陳志成 Chih-Cheng Chen

探索慢性痠痛的分子機制 提出全新的痠覺理論

過去 5 年來，本人的研究在神經科學領域有兩個重大發現：（ㄧ）提出「痠覺理論」以區隔「痠」與「痛」;（二）發現痠覺受體分子為「酸敏性離子通道」。

本人的研究團隊一直在探索造成慢性痠痛的分子機制，我們已累積了許多臨床證據，發現痠與痛是兩個不同的症狀，特別是纖維肌痛症。因此，我邀請臺灣4 位不同領域的臨床醫師（神外、神內、麻醉、復健），共同提出一個全新的「痠覺理論 （Sngcepti on）」，以描述體感覺神經對組織酸化刺激所誘發的反應，並與痛覺刺激的反應做區隔。

「痠」（Sng) 是一種不同於「痛」（Pain）的知覺，常見於纖維肌痛症、退化性脊椎疾病、脊椎手術等等。我們身體對痛的反應是避免碰觸，對痠的反應則是會以伸展、按摩等主動作為來減緩痠的不適感。除此之外，痠覺也可帶來止痛作用，常見於針灸以及許多類型的復健治療。

本人在痠覺的神經生物學研究發現，痠覺神經與痛覺神經的分佈非常不同，肌肉組織酸化可同時刺激不同的體感覺神經元上的酸敏性離子通道。其中，第三型酸敏性離子通道（ASIC3）會誘發慢性痠痛，是纖維肌痛症的重要誘發因子；第一型酸敏性離子通道（ASIC1a）會誘發止痛作用，是葡萄糖水增生療法止痛的關鍵因子。

痠覺理論的建立，讓我們更清楚組織酸化所傳遞的體感覺應該被重新定義為痠覺，痠與痛也應該有不同的臨床處置。正確診斷痠與痛，並給於適當的醫療處置，將可避免無效的止痛藥物被濫用與浪費。

得獎感言

我的研究團隊一直在探索造成慢性痠痛的分子機制。痠覺理論的建立，驗證了臺灣年輕學子具備世界一流的研究能量與原創力。

我們顛覆了過去50 年來痛覺生物學的核心理論，組織酸化所傳遞的體感覺應該被重新定義為痠覺，痠與痛也應該有不同的臨床處置。過去我們所認知的慢性痠痛，究竟是痠還是痛？也應該重新被檢驗。正確診斷痠與痛，並給予適當的醫療處置，將可避免無效的止痛藥物被濫用與浪費。

痠覺理論，是我帶領臺灣基礎與臨床研究團隊所提出的全新理論，這是個機會點，期許臺灣在痠覺研究，更上一層樓，成為世界的研究中心。